Estudio muestra cómo los agentes infecciosos que causan las enfermedades priónicas –como el mal de las vacas locas , común en nuestro país- se transmiten entre especies diferentes, desarrollando nuevas enfermedades. Técnica desarrollada por científico chileno será clave en el futuro para la detección temprana.

 Investigadores de la Universidad de Texas, Estados Unidos, liderados por el neurobiólogo chileno Claudio Soto recrearon cómo el agente infeccioso causante de las enfermedades priónicas -como el mal de las vacas locas y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob-, es capaz de transmitirse entre diferentes especies y generar nuevas cepas.

A través de la técnica Protein Misfolding Cyclic Amplification (PMCA) -de amplificación de proteínas-, los científicos lograron producir en laboratorio el comportamiento de las proteínas infecciosas (priones).

Las enfermedades priónicas -también conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles (EET)- son enfermedades neurodegenerativas infecciosas que afectan el cerebro de varias especies de mamíferos, incluidos los seres humanos. Chile es uno de los países con más alta incidencia de las EET, que además son hereditarias. "De hecho, en nuestro país existen muchos casos hereditarios, producto de una mutación, un cambio en las proteínas que las hace propensas a esta enfermedad", señala el investigador chileno.

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) es la patología más común en humanos, junto a la scrapie en ovejas, la caquexia crónica (CWD) en ciervos y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), conocida como el mal de las vacas locas en bovinos.

A diferencia de los microorganismos infecciosos convencionales, el agente infeccioso en las enfermedades priónicas se compone de una proteína, la que en el transcurso de un largo período pasa de ser normal a infecciosa, pero que puede desencadenar enfermedades mortales en poco tiempo.

El estudio, que fue publicado en la última edición de la revista científica Cell -la más importante en el área-, fue realizado en roedores y permite entender de qué manera se multiplica el agente infeccioso y logra transmitirse entre diferentes especies. "Las evidencias implican que éste es un agente infeccioso diferente a otros conocidos, como los virus o bacterias, que son organismos vivientes y se pueden multiplicar como tal. Éste (agente) lo compone sólo una proteína y no tiene material genético, pero es capaz de multiplicarse como si estuviera vivo", explica Soto.

Las EET se producen cuando una proteína -que cumplía una función específica en el organismo-, adopta una forma diferente que la hace tóxica. Esta proteína anormal contagia gradualmente a otras sanas.

Los investigadores lograron reproducir el proceso de infección en un tubo de ensayo. Multiplicaron el prion y consiguieron recrear el efecto -que en un organismo normal tarda años en producirse- en un par de horas.

A través del método PMCA, demostraron que podían tomar una proteína de una especie y transformarla en otra, de una especie distinta, con lo que probaron que la enfermedad puede transmitirse entre especies diferentes, pero que además crea otras variantes de la enfermedad. "El universo de posibles agentes infecciosos es mucho mayor al que pensábamos. Antes se creía que eran limitados, pero la generación de nuevos priones y nuevas variantes de las enfermedades, podrían desencadenar un nuevo problema salud pública", enfatiza Soto.

Hasta el momento se sabe que las vacas pueden infectar a los humanos, situación que en las ovejas aparentemente no ocurre. "Pero hay que evaluar si enfermedades similares en venados, por ejemplo, pueden infectar al hombre. Vamos a investigar en el laboratorio las barreras entre distintas especies".

La tecnología utilizada por el investigador chileno permitirá, en el futuro, detectar la proteína infecciosa en líquidos biológicos, como la sangre, incluso si se encuentra en bajas concentraciones, con lo que se podrá analizar muestras y evitar que potenciales variantes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob sean transmisibles por esta vía. Además podrán analizar si otras especies, aparte de las que ya se han descubierto, pueden desarrollar una enfermedad priónica y si ésta podría transmitirse al humano.

 Investigadores
 
Claudio Soto estudió Ciencias Biológicas en la Universidad de Chile y se doctoró en Bioquímica en la misma institución. Realizó además un post doctorado en Neurobiología, en la Universidad Católica y otro de Neurociencia en la Universidad de Nueva York, Estados Unidos.

Se ha dedicado por más de 10 años a la investigación de las bases moleculares de las enfermedades neurodegenerativas. Su investigación en Alzheimer y Creutzfeldt-Jakob ha contribuido a nuevas formas de tratamiento y diagnóstico de las patologías.

Actualmente dirige el Centro de Enfermedades Neurodegenarativas de la Universidad de Texas, Medical Branch, donde trabaja con varios chilenos.

Los otros autores de la investigación son Joaquín Castilla, Dennisse González-Romero (chilena), Rodrigo Morales (chileno), Paula Saa y Jorge De Castro.
 
 La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
 
Similar a la enfermedad de Alzheimer (EA), esta patología neurodegenativa tiene la particularidad de demorar años en producirse, pero poco tiempo en causar el deterioro y muerte del afectado. Sus síntomas incluyen la demencia y progresivos problemas motores y de lenguaje. La víctima finalmente no puede hablar ni desarrollar su pensamiento lógico. “Es como un Alzheimer acelerado. Es muy parecido, en las dos enfermedades una proteína adopta una forma anormal, pero la EA progresa lento”, explica Soto, quien se ha dedicado al estudio de ambas enfermedades.
 
 
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